Skip to content

Leczenie Medulloblastoma za pomocą Hedgehog Pathway Inhibitor GDC-0449 cd

2 miesiące ago

508 words

Nie spełniał kryteriów rekrutacji ze względu na nieprawidłowości hematologiczne. Uważano, że pancytopenia jest zgodna z dużym zajęciem szpiku. W badaniach klinicznych GDC-0449 nie zaobserwowano znaczących klinicznie hematologicznych efektów toksycznych do tego czasu. Ze względu na brak alternatywnych terapii i przedklinicznych dowodów, że sygnalizacja hedgehog może być krytyczna w rdzeniakowatości, zaproponowano odchylenie protokołu, aby umożliwić leczenie tego pacjenta GDC-0449. Odchylenie protokołu zostało zatwierdzone przez instytucjonalną komisję odwoławczą w Johns Hopkins University 18 kwietnia 2008 r., A pacjent wyraził pisemną świadomą zgodę. Wyniki
Pacjent otrzymał pojedynczą dawkę doustną 540 mg GDC-0449 w dniu 22 kwietnia 2008 r., A następnie tydzień później po rozpoczęciu dziennego dawkowania 540 mg na dobę. Opóźnienie rozpoczęcia codziennego dawkowania polegało na umożliwieniu analizy farmakokinetycznej pojedynczej dawki. W ciągu tygodnia po podaniu pojedynczej dawki ból zwiększył się z 5 w skali 10-punktowej do 8; ból był zlokalizowany głównie w barkach. Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) w dniu 25 kwietnia 2008 r. Wykazało splątaną prawostronną limfadenopatię nadobojczą i masę nadtwardówkową w C7, z nieuchronną kompresją worka lędźwiowego (ryc. 3A i 3B w Dodatku uzupełniającym). Pacjent odmówił dalszej operacji kręgosłupa. W celu opanowania bólu rozpoczęto leczenie deksametazonem w dawce 4 mg dwa razy na dobę; przez resztę leczenia otrzymywał deksametazon za pomocą GDC-0449. Ból zmniejszał się w ciągu następnych 3 dni, a zapotrzebowanie na oksykodon zmniejszało się z dawki do 640 mg na dobę do 320 mg na dobę.
Pacjent zaczął otrzymywać 540 mg GDC-0449 dziennie w dniu 29 kwietnia 2008 r. W dniu 19 maja 2008 r. Nadobojczykowa limfadenopatia i jedna z dwóch mas mostkowych nie były już wyczuwalne; inna masa mostkowa została zauważona przez lekarza prowadzącego, aby zmniejszyć jego rozmiar i nie odczuwał bólu (0 w skali 10-punktowej). 23 czerwca 2008 roku nie miał wyczuwalnych guzków, nadal miał wynik bólu równy 0 i powrócił do normalnego poziomu aktywności. Badanie fizykalne wykazało wzrost masy ciała – od 60 kg na początku badania do 67 kg – oraz brak jakiegokolwiek wyczuwalnego guza. Pankytopenia utrzymywała się (całkowite białe krwinki, 960 na milimetr sześcienny, poziom hemoglobiny, 9,3 g na decylitr i płytki, 10 000 na milimetr sześcienny). Badanie PET wykazało wyraźne zmniejszenie awidności 18F-fluorodeoksyglukozy (FDG) we wszystkich wcześniejszych miejscach choroby (Figura 1B). Znane wcześniej choroby mierzalne, w tym limfadenopatia nadobojczykowa, uległy znacznemu zmniejszeniu (ryc. 3A i 3C w dodatkowym dodatku). Wcześniej zanotowana masa zewnątrzoponowa w C7 nie była już wykrywalna (ryc. 3B i rysunek 3D w dodatkowym dodatku). W trakcie leczenia GDC-0449, zapotrzebowanie na transfuzję płytek zmniejszyło się z dwóch razy w tygodniu do raz w tygodniu. 23 lipca 2008 r., Około 3 miesiące po rozpoczęciu leczenia GDC-0449, przeprowadzono badanie potwierdzające ponowne leczenie; wyniki wskazywały na ciągłą odpowiedź niektórych zmian, ale wyraźny wzrost aktywności PET w przypadku kilku istniejących i nowych zmian (rysunek 1C) oraz dowód na odrastanie guza w niektórych miejscach (rysunek 3E i 3F w dodatkowym dodatku)
[więcej w: olx owczarki niemieckie, zdjęcia pantomograficzne, akwaporyny ]

0 thoughts on “Leczenie Medulloblastoma za pomocą Hedgehog Pathway Inhibitor GDC-0449 cd”

Powiązane tematy z artykułem: akwaporyny olx owczarki niemieckie zdjęcia pantomograficzne