Skip to content

Czynniki hemostatyczne i ryzyko zawału mięśnia sercowego

2 miesiące ago

997 words

Na podstawie dwuletniej obserwacji Thompson i wsp. (Wydanie z 9 marca) przeprowadził prospektywne badanie w celu oceny wpływu czynników hemostatycznych na ryzyko sercowo-naczyniowe. Autorzy podają, że pacjenci z wysokim poziomem cholesterolu, ale niskim poziomem fibrynogenu mieli niskie ryzyko wystąpienia incydentów wieńcowych. Wnioskują, że poziom fibrynogenu może być stosowany do identyfikacji pacjentów z hipercholesterolemią, którzy są szczególnie narażeni na występowanie zdarzeń wieńcowych.
Uważamy, że ważny czynnik nie został uwzględniony w tym wniosku. Stwierdzono, że stężenie cholesterolu o dużej gęstości (HDL) jest odwrotnie skorelowane z poziomem fibrynogenu.2 Ponieważ wykazano, że u pacjentów z wysokimi poziomami HDL występuje mniejsze ryzyko chorób sercowo-naczyniowych niż u pacjentów z niskim poziomem HDL, 3 było spowodowane podwyższonym poziomem cholesterolu HDL (którego nie mierzono w badaniu Thompsona i wsp.).
Carsten Otto, MD
Werner O. Richter, MD
Uniwersytet w Monachium, D-81366 Monachium, Niemcy
3 Referencje1. Thompson SG, Kienast J, Pyke SDM, Haverkate F, van de Loo JCW. Czynniki hemostatyczne i ryzyko zawału mięśnia sercowego lub nagłej śmierci u pacjentów z dławicą piersiową. N Engl J Med 1995; 332: 635-641
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Koenig W, Sund M, Ernst E, Mraz W, Hombach V, Keil U. Związek pomiędzy reologią i składnikami lipoprotein w krwi ludzkiej: wynika z projektu MONICA. Circulation 1992; 85: 2197-2204
Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Abbott RD, Wilson PW, Kannel WB, Castelli WP. Cholesterol o wysokiej gęstości, całkowity cholesterol i zawał mięśnia sercowego: badanie Framinghama. Arteriosclerosis 1988; 8: 207-211
Crossref MedlineGoogle Scholar
Thompson i jego współpracownicy dostarczają ważnych danych na temat wykorzystania tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA) jako markera ryzyka wystąpienia zdarzeń zakrzepowych, potwierdzając wcześniejsze obserwacje u osób zdrowych1,2 oraz u pacjentów z dławicą piersiową.3 W interpretacji tych danych , Thompson i in. i Hamsten, w towarzyszącym artykule wstępnym, 4 sugerują, że wzrost poziomu antygenu t-PA jest wynikiem krążenia kompleksów t-PA-inhibitor plazminogenu-aktywatora typu (PAI-1), co sugeruje, że poziomy PAi-1 są podstawowymi wyznacznik poziomów antygenu t-PA w osoczu. Chociaż przedstawiona hipoteza jest możliwa do utrzymania i warta rozważenia, ważne jest, aby zauważyć, że ani poziom antygenu PAI-1, ani aktywność PAI-1 nie były predykcyjne dla zdarzeń sercowych w danych przedstawionych przez Thompsona i in. lub we wcześniejszych badaniach.1-3 Ponadto nie jest jasne, w jaki sposób wysoki poziom PAI-1 stymuluje komórki śródbłonka do wytwarzania lub wydzielania większej ilości t-PA na poziomie komórkowym lub molekularnym. Dlatego uważamy, że najprostszą interpretacją zgromadzonych danych jest to, że poziomy antygenu t-PA są silnym wskaźnikiem ryzyka zakrzepowego, ale poziomy antygenu PAI-1 i aktywności PAI-1 nie są. Kwestia, czy poziomy antygenu t-PA są wynikiem przeważającej dysfunkcji śródbłonka, stanowią aktywację sieciową endogennej fibrynolizy w odpowiedzi na leżącą u podłoża miażdżycę tętnic, lub stanowią netto zahamowanie fibrynolizy z powodu nieznanego mechanizmu, jest mało prawdopodobne, aby została rozwiązana w badaniu epidemiologicznym. ustawienie i będzie wymagać bezpośrednich testów eksperymentalnych.
Paul M Ridker, MD
Brigham and Women s Hospital, Boston, MA 02115
Douglas E. Vaughan, MD
Centrum Medyczne Uniwersytetu Vanderbilt, Nashville, TN 37232
4 Referencje1. Ridker PM, Vaughan DE, Stampfer MJ, Manson JE, Hennekens CH. Endogenny tkankowy aktywator plazminogenu i ryzyko zawału mięśnia sercowego. Lancet 1993; 341: 1165-1168
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Ridker PM, Hennekens CH, Stampfer MJ, Manson JE, Vaughan DE. Przyszłe badania endogennego tkankowego aktywatora plazminogenu i ryzyka udaru mózgu. Lancet 1994; 343: 940-943
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Jansson JH, Olofsson BO, Nilsson TK. Wartość prognostyczna stężenia masowego aktywatora plazminogenu tkankowego na śmiertelność długoterminową u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca: 7-letnia obserwacja. Circulation 1993; 88: 2030-2034
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Hamsten A. Funkcja hemostatyczna i choroba wieńcowa. N Engl J Med 1995; 332: 677-678
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają:
Do redaktora: Drs. Otto i Richter proponują podwyższenie poziomu cholesterolu HDL jako wyjaśnienie niskiego ryzyka wieńcowego u pacjentów z niskim poziomem fibrynogenu i zwiększonym poziomem cholesterolu całkowitego. W naszym badaniu mierzono cholesterol HDL i inne frakcje lipoprotein w przechowywanych próbkach. Analiza przekrojowa wykazała jedynie niewielką odwrotną korelację pomiędzy poziomem cholesterolu HDL a poziomem fibrynogenu (r = -0,13). Jednak dane perspektywiczne nie zostały jeszcze w pełni ocenione i będą przedmiotem przyszłego raportu.
Ridker i Vaughan wątpią, że ryzyko związane ze zwiększeniem poziomu antygenu t-PA może być spowodowane zwiększeniem się kompleksu t-PA-PAI-1 krążącego w osoczu. Po pierwsze, zauważamy, że poziom i aktywność antygenu PAi-1 – pomimo dużej zmienności wśród osób1 – były dodatnio powiązane z ryzykiem wieńcowym, gdy dostosowywano je tylko dla ośrodka, wieku i płci. Średni poziom antygenu PAI-1 u pacjentów ze zdarzeniami wieńcowymi wynosił 20,4 ng na mililitr, w porównaniu z 17,6 ng na mililitr w grupie bez zdarzeń (P = 0,007); odpowiednie wyniki dla aktywności PAI-1 wynosiły 15,8 i 13,9 U na mililitr (P = 0,08). Kiedy jednak skorygowaliśmy analizę wszystkich pozostałych czynników ryzyka choroby wieńcowej, relacje te nie były już statystycznie istotne (odpowiednio P = 0,48 i P = 0,86). Jeśli chodzi o zrozumienie przyczyny choroby wieńcowej, takich skojarzeń nie należy lekceważyć.2 Po drugie, istnieje silna dodatnia korelacja między poziomem antygenu t-PA a poziomem antygenu i aktywności antygenu PAI-1, 3 co sugeruje obecność t Kompleksy -PA-PAI-1 w krążeniu. Po trzecie, PAI-1 reguluje tworzenie plazmin u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.4 Podsumowując, obserwacje te sugerują, że PAI-1 odgrywa centralną rolę w patofizjologii choroby sercowo-naczyniowej.
Jürgen CW van de Loo, MD
University of Münster, D-48129 Münster, Niemcy
Frits Haverkate, Ph.D.
Laboratorium Gaubiusa, 2300 AD Leiden, Holandia
Simon G. Thompson, MA
London School of Hygiene and Tropical Medicine, Londyn WC1E 7HT, Wielka Brytania
4 Referencje1 Jansson JH, Norberg B, Nilsson TK. Wpływ fazy ostrej na stężenie tkankowego aktywatora plazminogenu i inhibitora aktywatora plazminogenu w osoczu krwi po zakrzepicy żył głębokich lub operacji na otwartym sercu. Clin Chem 1989; 35:
[więcej w: laserowe usuwanie zylakow, akwaporyny, otwór winslowa ]

0 thoughts on “Czynniki hemostatyczne i ryzyko zawału mięśnia sercowego”

Powiązane tematy z artykułem: akwaporyny laserowe usuwanie zylakow otwór winslowa